Théorie de la télégonie auto-immune

2024 Auteur: Seth Attwood | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-16 16:04

La moralité, en tant que pratique populaire protectrice, empêchant le processus de dégénérescence de l'espèce.

Telegony est une représentation stable de certains éleveurs, basée sur l'observation de faits inhabituels de changements dans l'apparence de la progéniture, avec un croisement imprévu.

Selon les concepts modernes, la plupart des faits « démontrant le phénomène de télégonie » sont l'apparition dans la descendance de personnages absents chez leurs parents immédiats, mais qui étaient disponibles chez des ancêtres plus éloignés. Un exemple classique est l'identification de traits cachés (récessifs) à la suite d'un clivage au niveau de certaines combinaisons de génotypes parentaux, ainsi que des atavismes, des mutations secondaires spontanées qui restaurent l'information génétique altérée par une mutation primaire (comme l'apparition d'une queue dans un enfant humain).

Quel est le déclencheur de ces mutations secondaires ? Cet article propose de considérer l'effet des anticorps anti-spermatozoïdes sur le génome comme un facteur mutagène.

La théorie auto-immune de la télégonie suggère que les effets observés proviennent de l'influence sur le matériel génétique, des anticorps anti-spermatozoïdes, qui se forment dans diverses maladies, de la sodomie (sexe anal, grand nombre de partenaires, fréquence excessive des relations), ainsi que comme chez les homosexuels et les victimes de pédophiles… De plus, plus l'expérience sexuelle est riche, plus l'immunité contre le système reproducteur est intense et variée et plus l'ADN est affecté chez la progéniture. La plupart de ces grossesses sont automatiquement avortées, en raison de la déformation incompatible avec la vie. Souvent, les enfants meurent d'un cancer ou naissent avec des anomalies congénitales, et souvent le couple devient infertile.

Signification sociale du phénomène

Dans notre corps, il y a beaucoup de bactéries, streptocoques, staphylocoques, etc., mais elles ne nous tuent pas tant qu'il y a une immunité. Et lorsque nous mourons, ces bactéries décomposent rapidement le corps.

La société aussi. Il compte jusqu'à 1% d'homosexuels (réels, et non modifiés d'orientation sous l'influence de l'État. Propagande des pays occidentaux et sectaires). La société, à différents stades de son développement, les castre, les lapide, ou les pend, les traite ou les emprisonne, ce qui ne contribue pas à leur reproduction. C'est-à-dire que la société traditionnelle n'est pas tolérante et est immunisée. Dès que la morale dans la société tombe (soit d'elle-même soit sous l'influence consciente des élites), les homosexuels, comme ces bactéries ou moisissures, se répandent, transfèrent leur idéologie sodomienne dans l'esprit des gens qui les entourent, font de l'homosexualité un état idéologie, à partir de l'école, et ainsi détruire la population de plusieurs manières: les homosexuels eux-mêmes ne se reproduisent pas, les résidents sujets à la sodomie contractent l'infertilité auto-immune, d'autres maladies sexuellement transmissibles, et même s'ils accouchent, ils accouchent de dégénérés qui sont même plus enclins à des comportements immoraux et à des déviations sexuelles. Aux États-Unis, ils ont autorisé les transfusions sanguines aux homosexuels, et ils ne les testent pas pour les anticorps anti-spermatozoïdes, et apparemment ils ne nous demandent même pas. Tout cela, sur plusieurs générations, conduit à l'extinction du peuple.

Les peuples qui ont survécu dans l'histoire sont préservés par la morale. Le seul partenaire sexuel chez une femme qui conçoit une progéniture sans perversion sexuelle garantit un faible niveau de mutations auto-immunes et la préservation de l'hérédité.

Peu importe comment une personne raisonnable a reçu les mutations qui l'ont rendu raisonnable: l'évolution, la création divine ou l'influence génétique d'un esprit plus développé, la sodomie, et la propagation massive de la pédérastie, la pédophilie, peuvent ramener le pool génétique de l'humanité à son état primaire..

La promotion des relations homosexuelles, la sodomie, devient la politique du gouvernement américain. En Europe, ils essaient de légaliser la pédophilie. C'est la politique de génocide des peuples de la Terre, auxquels se sont implantés, parfois par la force, des valeurs occidentales libérales, dans le but de provoquer la dégradation et d'éliminer physiquement la population qui est excessive, du point de vue des élites.

La nécessité de la morale pour préserver la population est confirmée par la science:

Preuve:

De nombreuses pages Internet contenant des informations sur l'ASA chez les sodomites et les homosexuels, après s'être liées à eux, disparaissent du réseau. Voici les textes.

Ivan Kurennoy

Anticorps anti-spermatozoïdes (AAS)ou les anticorps dirigés contre les antigènes du sperme sont des immunoglobulines produites par le système immunitaire des femmes et des hommes qui suppriment l'activité des spermatozoïdes. Les anticorps anti-spermatozoïdes sont l'une des causes de l'infertilité immunologique.

Dans un corps sain de femmes et d'hommes, les anticorps contre les antigènes du sperme ne se forment pas.

Chez les hommes, leur apparence est associée à une violation de l'intégrité de la barrière hémato-testiculaire. C'est une barrière biologique qui sépare les tubules séminifères et les vaisseaux sanguins. Ses dommages surviennent avec un traumatisme du testicule, des infections bactériennes et virales des gonades (épididymite, orchite), un cancer des testicules, avec cryptorchidie, varicocèle, après des interventions chirurgicales sur les testicules. Après chirurgie de la cryptorchidie (testicule non descendu dans le scrotum), les anticorps anti-spermatozoïdes ne sont pas détectés chez les garçons, et chez les hommes adultes, ils apparaissent dans 40 % des cas. L'AAS est une découverte courante chez les homosexuels et les hommes infectés par le VIH.

Chez les femmes, des anticorps anti-spermatozoïdes apparaissent avec des réactions auto-immunes, des infections. Ils peuvent se former lorsque la muqueuse vaginale est endommagée par des contraceptifs chimiques; si des spermatozoïdes pénètrent dans le tube digestif lors de relations sexuelles orales ou anales; lorsque le sperme pénètre dans la cavité abdominale en raison de la structure des organes génitaux; avec une teneur élevée en leucocytes dans l'éjaculat, la pénétration de spermatozoïdes dans le vagin, qui sont associés à des anticorps anti-spermatozoïdes (lien avec les bisexuels ou les homosexuels passifs). De plus, plus il y a de partenaires sexuels, plus l'immunité est intense.

L'apparition d'anticorps anti-spermatozoïdes entraîne une perturbation du processus de fécondation, interfère avec le développement normal du fœtus.

Mécanismes de l'effet des anticorps anti-spermatozoïdes sur les processus de reproduction:

• diminution de la motilité des spermatozoïdes,
• agglutination des spermatozoïdes (collage),
• blocage de la pénétration des spermatozoïdes à travers le mucus du col de l'utérus, leur progression dans l'utérus et les trompes de Fallope,
• blocage des récepteurs sur la tête des spermatozoïdes, qui se lient à la zone pellucide,
• violation de la capacitation (retrait de la membrane glycoprotéique du spermatozoïde, sans laquelle il est prêt pour la fécondation),
• suppression de la réaction acrosomique (modifications biochimiques sur la tête),
• blocage de la fusion du sperme avec l'oolemme (membrane de l'œuf),
• violation de la fusion des gamètes,
• suppression de la croissance embryonnaire,
• fragmentation de l'ADN,
• un obstacle à l'attachement de l'embryon à la paroi de l'utérus.

Les anticorps anti-spermatozoïdes ne s'accompagnent pas toujours d'infertilité, cependant, s'ils sont présents dans le sang de l'un des conjoints, la grossesse ne survient pas dans 4 cas sur 10. Si d'autres causes d'infertilité ne sont pas identifiées, les anticorps anti-spermatozoïdes sont considérés comme la cause.

Production d'anticorps contre le sperme lors de l'utilisation d'un préservatif

L'utilisation d'un préservatif aide-t-elle à éliminer les anticorps des spermatozoïdes ?

Non. Lorsqu'une réponse en anticorps est induite, des cellules mémoires sont produites qui produisent rapidement des anticorps contre toute exposition ultérieure à l'antigène. C'est le principe de la vaccination.

Chez les femmes ayant des anticorps anti-spermatozoïdes, le manque de contact avec les spermatozoïdes dû à l'utilisation d'un préservatif pendant les rapports sexuels n'aura aucun effet sur les cellules mémoire. Une exposition ultérieure aux spermatozoïdes conduira rapidement à la production à nouveau d'anticorps anti-spermatozoïdes.

S. S. Bitkin

Anticorps contre le sperme pendant le sexe anal

Les anticorps anti-spermatozoïdes peuvent-ils provenir des relations anales ?

Chez les hommes - homosexuels passifs, la fréquence de portage d'anticorps anti-spermatozoïdes est très élevée. De plus, si elles souhaitent concevoir leur propre enfant et que des problèmes de fertilité surviennent, un test d'anticorps est prescrit.

A noter que dans l'expérience, l'apparition d'anticorps anti-spermatozoïdes chez les animaux de laboratoire est provoquée par l'insémination anale.

Ainsi, il apparaît que l'entrée de spermatozoïdes dans le rectum peut conduire à la production d'anticorps anti-spermatozoïdes.

S. S. Bitkin

Pathogenèse de la baisse de fertilité dans les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes

Bozhedomov V. A., Nikolaeva M. A., Ushakova I. V., Sporish E. A., Rokhlikov I. M., Lipatova N. A., Sukhikh G. T.

But de l'étude

Montrez le lien entre les réponses auto-immunes contre les spermatozoïdes, leurs caractéristiques fonctionnelles et la fertilité réelle.

Matériel et méthodes. Un examen clinique et biologique de 425 hommes issus de couples infertiles âgés de 18 à 45 ans a été réalisé; les hommes fertiles, dont les épouses étaient enceintes à 8-16 semaines, constituaient le groupe témoin (n = 82). L'analyse du sperme a été réalisée conformément aux exigences de l'OMS, en utilisant l'analyse de sperme informatisée (CASA). Détermination des anticorps anti-spermatozoïdes (ASAT) dans le sperme - MAR et cytofluorométrie en flux, dans le sérum sanguin - ELISA. Réaction acrosomale (RA) spontanée et induite par l'ionophore A23187 - en utilisant une double coloration fluorescente des spermatozoïdes à l'aide de la lectine P. sativum marquée à la fluorescéine-isothiocyanate et de la lectine A. hypogaea marquée à la tétraméthylrhodamine-isothiocyanate. L'évaluation du stress oxydatif (OS) a été réalisée par la méthode de la chimiluminescence dépendante du luminol. Les dommages chromosomiques ont été évalués par fragmentation de l'ADN par dispersion de chromatine dans un gel d'agarose inerte avec évaluation visuelle au microscope de la formation de halo après dénaturation acide de l'ADN et lyse des protéines nucléaires.

Résultats de recherche

La baisse de la fertilité réelle est proportionnelle au pourcentage de spermatozoïdes MAR-positifs. Les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes s'accompagnent d'une surproduction d'espèces réactives de l'oxygène. Il existe une corrélation positive entre les résultats du test MAR et la vitesse de suivi des spermatozoïdes, l'amplitude de l'oscillation de la tête, le pourcentage de spermatozoïdes avec AR prématuré et absent, le pourcentage de spermatozoïdes avec fragmentation de l'ADN et le degré de cette fragmentation.

Conclusion

Les principaux facteurs de diminution de la fertilité chez les hommes atteints d'ACAT sont les troubles fonctionnels du sperme: hyperactivation prématurée, augmentation et/ou absence d'AR, et augmentation de la fragmentation de l'ADN. La pathogenèse de la pathospermie dans l'infertilité immunitaire est associée à la SG.

L'une des causes de l'infertilité masculine est les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes, qui s'accompagnent de la production d'anticorps anti-spermatozoïdes - ASAT [1]. En présence d'ASAT, une agglutination et une diminution de la motilité des spermatozoïdes se produisent, la pénétration dans la glaire cervicale et la fécondation de l'ovule sont altérées; il existe des preuves que l'ACAT peut avoir un effet négatif sur le développement précoce de l'embryon, l'implantation et la grossesse [2-7]. Cependant, la pathogenèse de la diminution de la fertilité et des fausses couches en présence d'ASAT n'est toujours pas claire.

Objectif de l'étude: montrer la relation entre les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes, leurs caractéristiques fonctionnelles et la fertilité réelle.

Matériaux et méthodes de recherche

Un examen clinique et biologique de 425 hommes issus de couples infertiles âgés de 18 à 45 ans a été réalisé; les hommes fertiles, dont les épouses étaient enceintes à 8-16 semaines, constituaient le groupe témoin (n = 82).

L'examen du sperme a été réalisé conformément aux exigences de l'OMS [8]. L'indice de qualité du sperme (ICS) a été calculé - le nombre de spermatozoïdes avec une morphologie normale et une motilité progressive dans l'éjaculat (mln / éjaculat). De plus, la motilité des spermatozoïdes a été évaluée à l'aide d'un analyseur de sperme informatique « MTG » (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Allemagne), du programme « medeaLAB CASA »: la vitesse curviligne (piste) (VCL, m/sec), la vitesse rectiligne (VSL, m / sec), l'amplitude du mouvement horizontal de la tête (ALH, m / sec) et la linéarité (LIN, %). La détermination des ACAT IgG et IgA sur les spermatozoïdes a été réalisée par la méthode MAR (mixed antiglobulin reaction) (Ferti Pro NV, Belgique) et par cytométrie en flux (PCM) en utilisant Facscan (Becton Dickinson, USA) et Bryte (Bio-Rad, Italie); dans le sérum sanguin - en utilisant l'anticorps ELISA des spermatozoïdes (IBL, Allemagne). Sur la base des résultats du test MAR, un groupe de patients présentant des réponses immunitaires modérément prononcées (MAR% IgG = 10-49%) et un groupe présentant une infertilité auto-immune de l'OMS (MAR% IgG> 50%) ont été identifiés.

Pour évaluer la réaction acrosomale (RA) spontanée et induite par les ionophores, nous avons utilisé la méthode de double coloration fluorescente des spermatozoïdes en utilisant la lectine P. sativum marquée à la fluorescéine-isothiocyanate (Sigma, USA) et la lectine A. hypogae marquée à la tétraméthylrhodamine-isothiocyanate, États-Unis 9]. L'évaluation du stress oxydatif (OS) a été réalisée en déterminant l'intensité des processus radicaux libres par chimiluminescence luminol-dépendante [10] à l'aide d'un luminomètre LKB-Wallac 1256 (Finlande) et d'un Chemiluminometer-003 (Russie). L'intensité de la chimiluminescence a été jugée par la somme de lumière et l'amplitude de luminescence maximale, qui correspondaient au taux de formation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Les dommages causés aux chromosomes du sperme ont été caractérisés par la fragmentation de l'ADN, évaluée par dispersion de la chromatine (test SCD, Espagne) dans un gel d'agarose inerte avec évaluation visuelle au microscope de la formation de halo après dénaturation acide de l'ADN et lyse des protéines nucléaires [11]. Le pourcentage de spermatozoïdes présentant des signes d'apoptose et le degré de perturbation de la formation du halo ont été évalués sur une échelle de 5 points.

Le traitement des données statistiques a été réalisé à l'aide du progiciel Statistica (StatSoft, USA); la médiane, M, S ont été calculées, la signification des différences a été évaluée à l'aide des tests de Student, Mann-Whitney et Fisher pour des échantillons indépendants, Chi-deux, une analyse de corrélation a été réalisée (les coefficients R, Gamma ont été calculés).

Résultats de la recherche et discussion

Dans les groupes de patients atteints d'ACAT, les indices de spermogramme étaient significativement pires que chez les hommes fertiles (p < 0,05–0,01), mais correspondaient dans la plupart des cas à une normozoospermie [8] et ne différaient pas aux différentes valeurs du test MAR (voir tableau; p> 0,05).

La corrélation entre la présence d'ASAT et les paramètres individuels du spermogramme est faible. Il y avait des différences lors de l'utilisation de différentes méthodes pour déterminer l'ACAT: l'IR ne dépendait pas de MAR% IgG et IgA (p> 0,05), la quantité d'ACAT dans le sang, selon les données ELISA (p> 0,05), mais il était négativement associé avec le pourcentage de gamètes vivants, enrobés d'ACAT IgG, selon PCM (R = 0,29; p = 0,005). Cela confirme les données que nous avons obtenues précédemment [12].

L'indicateur clinique - la durée de l'infertilité involontaire (ABI), - au contraire, dépendait des résultats du test MAR IgG même avec la normozoospermie (R = 0, 39; p = 0, 00001); de plus, les anticorps de la classe IgG montrent une liaison 2 fois plus forte que les IgA (R = 0, 20; p = 0, 03); il n'y a pas de corrélation entre les données DVB et PCM et la teneur en ASAT du sang (ELISA) (p> 0,05).

Ces données indiquent que la diminution de la fertilité dans le contexte de l'ASAT est principalement due à des troubles fonctionnels des spermatozoïdes et confirment l'opinion selon laquelle les méthodes de détection de l'ASAT sur les gamètes mobiles sont le plus significativement associées à la fertilité réelle [8, 13].

Pour caractériser la capacité fécondante des spermatozoïdes, l'évaluation de la capacité spermatique (CS) et de l'AR, qui sont interdépendants, mais deux événements distincts, ont été utilisées [14].

L'évaluation informatique de la mobilité a montré (Fig. 1) qu'avec une augmentation de la proportion de spermatozoïdes ACAT positifs, leurs vitesses rectilignes et curvilignes, l'amplitude du mouvement horizontal de la tête, c'est-à-dire.il y a des signes initiaux d'hyperactivation, qui est considérée comme une manifestation de Ks [15, 16].

Normalement, le XC se produit dans l'appareil reproducteur féminin sous l'action des récepteurs des cytokines, de la progestérone et de la zone pellucide et est une condition de la RA, un processus nécessaire à la pénétration des œufs [16, 17]. Un XC prématuré avant d'entrer dans le corps féminin peut être considéré comme un facteur qui réduit la fertilité.

Auparavant, il avait été montré qu'il existait une relation positive entre le pourcentage de spermatozoïdes ACAT positifs et le pourcentage de gamètes ayant perdu prématurément l'acrosome [18, 19]. Selon nos données actualisées, dans les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes, il existe deux types de troubles: la redondance des RA spontanées et l'insuffisance des RA induites. Comme on le voit sur la Fig. 2, ces violations sont souvent observées ensemble. Plus les spermatozoïdes sont recouverts d'ACAT, plus ces troubles sont prononcés: seuls 40 % des hommes présentant une infertilité immunitaire selon l'OMS conservent un AR normal, ce qui est nettement inférieur à celui des fertiles (p<0,001) et du groupe avec MAR% IgG = 10–49 % (p <0,01).

La question fondamentale reste floue: les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes provoquent elles-mêmes des troubles de la RA, ou ACAT interagissent avec des gamètes dont l'acrosome est défectueux sous l'action de certains autres facteurs - génétiques ou exogènes.

Les données obtenues sur l'effet négatif des réactions auto-immunes sur Kc et AR expliquent les résultats d'études dans lesquelles une diminution du succès de la fécondation des ovules in vitro avec du sperme avec ACAT a été obtenue [5, 7]. En même temps, il n'y a pas de clarté sur cette question, puisque, selon les auteurs d'une récente revue systématique et méta-analyse [20], la présence d'ASAT n'affecte pas le pourcentage de grossesses avec FIV et transfert d'embryons.

Nos données permettent d'expliquer l'augmentation du pourcentage de grossesses infructueuses retrouvées par certains auteurs en présence d'ASAT [2, 3].

Il a été établi que lors de réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes, la proportion de gamètes présentant des troubles de la structure des chromosomes augmente. En moyenne, le pourcentage de spermatozoïdes avec fragmentation de l'ADN dans l'infertilité immunitaire (MAR%> 50%) est 1,6 fois plus élevé que dans MAR% = 10-49% (p = 0, 003); dans la plage normale - 10 et 55% des valeurs chez les patients de ces groupes (p <0,01), respectivement. Pour le degré de fragmentation de l'ADN, les différences sont moins prononcées - 1, 25 fois (p = 0,01); dans la plage normale - 21 et 55% des échantillons, respectivement. La relation entre MAR IgG et dommages à l'ADN est directe: R = 0,48 (p = 0,003) pour le pourcentage de spermatozoïdes avec fragmentation de l'ADN et R = 0,43 (p = 0,007) pour le degré de dispersion de la chromatine (Fig. 3)…

La cause probable de la RA prématurée et de la fragmentation accrue de l'ADN dans les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes est la SG. Il est connu que la production excessive de ROS dans les processus infectieux et inflammatoires, la varicocèle, le diabète et certaines autres maladies entraîne des dommages à la membrane des spermatozoïdes, une diminution de leur mobilité et une altération de la capacité de fécondation [21-23]. Dans ce cas, les ROS sont capables d'endommager directement l'ADN des chromosomes et de déclencher l'apoptose des spermatozoïdes [23–25], ce qui fait que les grossesses se terminent souvent par des avortements spontanés [26], des anomalies congénitales et des cancers infantiles peuvent survenir [25, 27]. La capacité des ACAT à perturber le développement de l'embryon est discutée depuis longtemps [4], des données expérimentales le confirment [28]; les réponses immunitaires contre les spermatozoïdes chez la femme sont considérées comme un facteur d'altération de l'implantation [29]. Mais on ne sait pas s'il y a des dommages à la structure de l'ADN lors de réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes. Nous avons été les premiers à établir [22, 30] que chez les patients présentant une infertilité immunitaire, la production de ROS dans le sperme est significativement augmentée: il existe une relation directe entre MAR% IgG et production de ROS (R = 0,34; p = 0,03); la relation entre la production de ROS et la quantité d'IgG sur les gamètes est encore plus forte, selon les données PCM (R = 0,81; p = 0,007).

Le rôle de l'OS dans la pathogenèse de l'infertilité immunitaire masculine est confirmé par l'utilisation d'antioxydants qui peuvent lier chimiquement les ROS en excès et prévenir les dommages cellulaires. Au cours du traitement, il y a une diminution rapide de la proportion de spermatozoïdes ACAT positifs et une normalisation de la RA [31].

Les données obtenues clarifient la pathogenèse de la fertilité réduite dans les réactions auto-immunes contre le sperme et rendent plus prudente l'utilisation des méthodes de FIV, incl. injection intracytoplasmique de spermatozoïdes en cas d'infertilité masculine immunitaire, lorsque l'OS du sperme se produit et que la fragmentation de l'ADN est augmentée. Des recherches supplémentaires dans cette direction sont souhaitables afin de confirmer et de caractériser quantitativement la relation entre la fragmentation de l'ADN, d'une part, et les résultats du traitement par FIV de l'infertilité immunitaire chez l'homme, d'autre part.

Conclusion

La fertilité masculine dans les réactions auto-immunes contre les spermatozoïdes est réduite proportionnellement à la proportion de gamètes mobiles recouverts d'ACAT, et est causée par des troubles fonctionnels des spermatozoïdes: hyperactivation prématurée, troubles de la RA et fragmentation accrue de l'ADN associée à l'OS.